血中肌酐主要经肾小球滤过，但不被肾小管所吸收。肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升。临床意义：增高见于各种肾病、急性或慢性肾功能衰竭、重度充血性心力衰竭、心肌炎、肌肉损伤、巨人症、肢端肥大症等。减低见于进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠等。

　　血肌酐正常范围：男 53～106微摩/升(0.6～1.2毫克/分升);女 44～97微摩/升(0.5～1.1毫克/分升)。

　　血肌酐基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg/kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50% 以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。

　　由于内生肌酐量与肌肉的量有相关性，一般每20g肌肉每天产生1rug肌酐，因此肌肉特别发达的人，其血肌酐可高达130gmol/L;而特别消瘦的人，其血肌酐可仅为26.5gmol/L，如果该病人血肌酐超过132gmol/L，则肾小球可能已有严重损害。除消瘦外，正常妊娠时由于肾小球滤过率增加及胎儿的同化作用，血肌酐常较正常为低。

　　正常人肌酐只有微量由肾小管分泌，也可有微量弥散到肠腔。但尿毒症病人肾小管分泌量大增，弥散到肠腔的量也可达到总量的16%～60%。尿毒症病人上消化道的链球菌和肠球菌繁殖时可以产生肌酐裂解酶裂解肌酐，因此有些尿毒症病人血、尿肌酐浓度以及内生肌酐清除率会呈现波动。

（实习编辑：邝丽琼）