我们在做胃镜检查时，医师常会取几块胃黏膜组织做病理检查，结果常常报告有“肠上皮化生”。此时病人通常想知道，我的胃病严重吗？会转化成胃癌吗？胃黏膜在病理情况下可发生肠上皮化生，此时胃体和（或）胃窦部的黏膜腺体消失，表面上皮的增生带由胃小凹移位于黏膜基底部并改变其分化方向而分化出小肠或大肠型黏膜上皮。这种情况常见于慢性萎缩性胃炎或胃溃疡、胃糜烂后黏膜再生时。肠上皮化生与胃癌的发生有一定的关系，但目前认为并非肠化生均会癌变，只有其中很少的类型属于癌前病变。

　　肠上皮化生可发生于胃的各部，多见于胃窦及移行区，尤其是小弯侧。轻者呈灶状分布，重者融合成片。肠上皮化生来源于腺颈部，是腺颈部干细胞向肠型上皮细胞分化而来。

　　肠上皮化生有哪些类型化生的肠上皮主要由吸收细胞、柱状细胞、杯状细胞和潘氏细胞所组成，有时还有内分泌细胞。这些细胞具有肠型上皮细胞的特点。根据细胞的类型、形态结构和分泌特点，可将肠上皮化生分为四种基本类型：

　　小肠完全型肠上皮化生此型在肠上皮化生中占多数。由小肠型吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞组成。细胞分化成熟，排列整齐，与正常小肠黏膜相似。吸收细胞呈高柱状，细胞游离缘有刷状缘。电镜观察，微绒毛发育良好，平行密集排列。杯状细胞分散在细胞之间，胞浆透明，分泌氮乙酰化唾液酸黏液，AB-PAS染色为蓝色。潘氏细胞位于化生腺体的底部，呈三角形，胞浆内有嗜酸性颗粒。

　　小肠不完全型肠上皮化生由黏液柱状细胞和杯状细胞组成，无吸收细胞和潘氏细胞。柱状细胞分化不成熟，无刷状缘结构，分泌中性及氮乙酰化唾液酸黏液。杯状细胞分泌氮乙酰化唾液酸黏液。

　　大肠完全型肠上皮化生由大肠吸收细胞及杯状细胞组成，无潘氏细胞，与大肠黏膜相似。大肠吸收细胞无明显刷状缘结构，但在电镜下可见少数短的微绒毛，胞浆内有较多溶酶体及脂滴。杯状细胞较多，体积较大，分泌硫酸黏液，HID-AB染色呈黑色。有时还分泌氧乙酰化唾液酸黏液，PB-KOH-PAS染色为红色。

　　大肠不完全型肠上皮化生由黏液柱状细胞及杯状细胞组成，无吸收细胞及潘氏细胞。柱状细胞呈高柱状，核排列稍不整齐。小凹深，弯曲，腺体分支。柱状细胞分化不成熟，分泌硫酸黏液，有时还分泌中性黏液。杯状细胞分泌硫酸黏液及氧乙酰化唾液酸黏液。

　　除以上四种基本类型外，还常有混合型存在，即既有小肠型又有大肠型，或既有完全型又有不完全型。

　　哪种情况属于癌前病变胃黏膜肠上皮化生从本质上来看是一种适应性的变化，在多数情况下是由于胃的微环境发生变化，由分化成熟的胃黏膜上皮和腺体逐步为另一种分化成熟的肠型上皮所替代，以适应微环境的变化。在逐步演变的过程中，可出现中间过渡型的不完全型肠化阶段，即出现介于胃和肠中间阶段的上皮，这种普通型不完全肠化的细胞无异型性也不产生硫酸黏液。在胃的良性病变中较常发现，其发生癌变的机会不多，故不属于癌前病变。但在另一种情况中，可能由于遭受某些致突变因子的作用，使胃黏膜中有增殖能力的干细胞在增殖过程中发生基因突变，使胃黏膜细胞分化成具有分泌硫酸黏液的能力及在抗原上出现胚胎化标志特征的细胞。实质上，是代表一种分化不成熟、回复胚胎幼稚化的去分化表现，是增殖和分化不协调的结果。这一类型肠化生与胃癌发生关系密切。

　　综上所述，大肠不完全型肠上皮化生，是分泌硫酸黏液的肠上皮化生，与胃癌的关系最为密切，是肠型胃癌的发生基础。但化生上皮不会在短时间内发生癌变，这一过程长达几年至几十年，并要经过不典型增生，从轻到重相当漫长的过程。故发生胃肠上皮化生不必恐慌。首先，应对其进行分类检查，然后进行治疗，一般在化生初期用药物治疗是可以逆转的。治疗方法首先是去除引起化生的原因如慢性胃炎，可用系列胃黏膜保护剂，胃溃疡可用抗溃疡的H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，有幽门螺杆菌感染，用杀灭幽门螺杆菌的疗法。针对肠上皮化生，可用中药胃复春或猴头菌片，对有不典型增生者，给予叶酸治疗。

　　另外，进行胃镜检查随访也很重要。一般肠上皮化生应每年做一次胃镜检查。如果是大肠不完全型化生或伴有轻中度不典型增生，则缩短至半年一次；如伴有重度不典型增生，则需3个月一次。如用药治疗未有改善，则要警惕癌的发生，可及时在内镜下切除或手术治疗。经这样随访，可及时发现癌变，如处于早期癌变，经手术切除，其预后仍是非常良好的。