为探讨幽门螺杆菌（Hp）特异蛋白与胃黏膜病理变化的关系，进而了解Hp的致病因子及致病机理在我国的情况，北京大学第三医院消化科博士生杨卫红在导师林三仁教授的指导下，对Hp致病因子与胃黏膜病理变化关系进行了研究并得出两项结论：Hp的空泡形成毒素（VacA）蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关，尿素酶A（UreA）蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关。

　　研究人员对我国山东烟台胃癌高发区进行了1036例抽样人群的胃镜检查，其中对600名Hp阳性者进行了组织标本的苏木素？伊红（HE）染色和病理学检查，并在一年后对其进行了复查及对照研究。从Hp阳性病人中选出全部消化性溃疡病人47名，随机选取慢性浅表性胃炎病人68名。检测的这115名病人胃黏膜有萎缩病变的22名，有肠上皮化生的59名，淋巴滤泡增生形成的45名。

　　研究人员对病人血清中Hp特异的6种蛋白的抗体进行了检测，发现在Hp感染者中，总的细胞毒素相关蛋白（Ca－gA）、相对分子质量为35000及UreA的阳性率均为95。65%，VacA的阳性率为70。43%，相对分子质量为26500的阳性率为92。17%，相对分子质量19500的阳性率为77。39%，但在胃黏膜有无萎缩、肠化及淋巴滤泡增生时，6种蛋白的抗体检出率没有显著差异性。

　　研究人员认为，HpVacA蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关；UrcA蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关；由于萎缩及肠化目前被认为可能是胃癌发生的初始阶段，因此，该研究提示这两种蛋白可能是Hp致癌机制的两个启动因素。

　　（实习编辑：陈占利）