病历资料

　　患者，男，51岁，已婚。因“发作性胸痛、嗳气、反酸3个月”入院。患者近3个月来无明显诱因反复出现发作性胸骨后疼痛，为钝痛或烧灼样痛，1-5次/日，常于平卧时发作，每次发作10分钟～1小时，常伴有嗳气、反酸、呛咳、恶心、呕吐苦水等。曾在门诊以“冠心病”、“心绞痛”等治疗，曾服硝苯地平(心痛定)、硝酸异山梨酯(消心痛)及罗通定等药物，均未见明显疗效。发病以来无发热、慢性咳嗽、咳痰、吞咽困难等，食欲好，大小便正常。1个月前曾在当地医院行钡餐检查示：胃窦炎;x线胸片示：心、肺、膈正常;心电图检查示：窦性心律不齐。12年前曾患“急性肝炎”，后治愈。无高血压病史，无胸部外伤史。

　　体格检查　体温36.5℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压1 20/75mmHg。发育正常，神志清醒。皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结不大。双眼球无凸出或凹陷，咽部充血，咽后壁淋巴细胞增生。颈软，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸部肋骨及无压痛及叩击痛。双肺无口罗音，心率78次/分，心律整齐，未闻杂音。腹肌软，剑突下轻度压痛，无反跳痛，未触及包块，肝、脾肋下未触及，肠鸣音正常。肛门、外生殖器未见异常，直肠指检未发现异常。脊柱、四肢无畸形，双手无震颤。生理反射正常，未引出病理反射。

　　实验室检查　血红蛋白1 33 g/L，红细胞4.6×1012/L，白细胞6.6×109/L，血小板155×1 09/L：红细胞沉降率(血沉，EsR)1 0 mm/小时;尿常规正常;粪常规未见红细胞、白细胞，隐血试验(-)。血清雨氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AsT)、v-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶(LDH)、胆红素均正常：乙肝病毒标记物：表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体均阴性;甲胎蛋白(AFP)≤20μg/L，癌胚抗原(E—cA)在正常范围;血糖5.2 mmol/L、血肌酐(cr)78 μmol/L、血尿素氮(BuN)7.2 mmol/L;血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(cK-MB)及血总胆固醇(chol)、甘油三酯(TG)均正常。心电图正常，24小时心电监测示：偶发房性期前收缩，未见心肌缺血表现;活动平板运动试验阴性;x线胸部平片示心、肺、纵隔未见异常;B超检查示肝、脾、胆、胰、双肾未见异常;胃镜示慢性浅表性胃炎。

　　入院诊断　胸痛待查;胃食管反流病。

　　第一次查房(入院第5日)

　　实习医师汇报病历如上。

　　进修医师本例病史有如下特点：①患者为中年男性，既往无严重的心、肺疾病病史，现病史3个月，临床上主要表现为反复发作性胸痛，伴有暖气、反酸和呛咳等症状，食欲正常，无心悸、气促及慢性咳嗽、咳痰等表现：②体检：血压正常，咽部有充血及淋巴细胞增生，心肺未发现阳性体征;③血液检查肝肾功能正常，肌酸激酶及其同工酶正常;④x线胸片、心电图及24小时心电监测、活动平板运动试验均无异常发现，胃镜示慢性浅表性胃炎;⑤用血管扩张药等抗心绞痛治疗无效。

　　主治医师 同意上述归纳的病历特点。患者以发作性胸痛为主要表现，胸痛可分为心源性胸痛和非心源性胸痛，前者常为冠状动脉病变所致，较少见的如心包或心瓣膜病变;后者包括胸壁病变、胸膜及肺部病变、食管及纵隔病变。

　　患者为52岁男性，发作性胸痛难免首先考虑到心绞痛，但心血管方面检查无明显异常发现，抗心绞痛药治疗无效，证明心绞痛的可能性不大;体检及其他辅助检查也可基本排除胸壁及肺部疾患。

　　鉴于患者胸痛发作常于平卧时，且伴有嗳气、反酸及呛咳等症状和慢性咽炎的表现，必须高度注意胃食管反流病的可能，建议行钡餐和24小时食管pH监测检查以明确诊断。

　　主任医师同意主治医师的看法，本例为胃食管反流所致的胸痛可能性大。据统计，在非心源性胸痛中，由于食管原因所致者约占60%，称食管源性胸痛。食管源性胸痛又以胃食管反流病最常见，因胃食管反流病所致的胸痛已越来越受到临床的重视。

　　胃食管反流病并不一定存在胃酸分泌过多，它是过多的胃内容物反流到食管刺激和损坏食管黏膜所致，反流物对黏膜的刺激可直接产生胃灼热感或胸骨后疼痛，也可反射性地引起食管痉挛而出现绞榨样疼痛，有的可酷似心绞痛样发作性疼痛。反流可损害黏膜导致炎症，称反流性食管炎，但病理性胃食管反流者中<50%的患者有胃镜下可见的食管炎，本例就属于此种情况。

　　本例有吐苦水的症状，可行pH和胆汁双监测。

　　第二次查房(入院第8日)

　　进修医师根据主任的指示，患者接受24小时食管腔内pH和胆汁双监测，其结果如下。

　　pH监测pH<4反流次数103次;反流时间>5分钟为5次;最长反流时间16分钟：24小时pH<4的总时间百分比为13.896，立位pH<4的时间百分比为3.6%，卧位pH<4的时间百分比为19.3%。反流总计分39.3分(De Meester正常值：反流总计分<14.7分)。

　　胆汁监测　光吸收值>0.14(反流)次数为53次;反流时间>5分钟的次数为4次;最长反流时间为15分钟;24小时吸收值>0.14的总时间百分比为11.3%，立位吸收值>O.14的时间百分比为1.6%，卧位吸收值>0.14的时间百分比为23.3%。

　　主任医师　根据检查结果，患者存在病理性胃食管酸反流及病理性十二指肠一胃一食管反流，诊断可以明确，检查结果显示该例的反流以卧位时发作较多，这与患者的临床症状发作规律相符。

　　PPI抑酸治疗试验诊断胃食管反流病(用于无报警症状者)，奥美拉唑20 mg或兰索拉唑30 mg，2次/日，用药7日，治疗后症状评分比治疗前降低75%者即为治疗试验阳性。

　　最后诊断

　　胃食管反流病。

　　后记

　　本例经口服奥美拉唑20 mg，2次/日，共7日，其胸痛、反酸、呛咳等症状基本消失，进一步证实患者的胸痛源于胃食管反流的判断。由于患者伴有胆汁反流，拟加用铝碳酸镁及西沙必利，计划用药4周，然后根据病情变化决定维持治疗的剂量和时间。

　　专家评析

　　该病的治疗目的是缓解症状、防治食管炎及并发症、预防复发。内科处理的手段包括：祛除发作的诱因、控制胃酸、纠正失常的胃肠动力状态。首先是改变不良的生活方式和生活习惯，如避免肥胖、过饱、便秘，不穿紧身衣等，以免腹内压升高;睡眠时抬高床头，避免锓后即卧：避免高脂、咖啡、浓茶饮食和茶碱、咖啡因、抗胆碱药、钙拮抗药、β受体激动药、吗啡类药、镇静安眠药等药物，以免影响食管下端括约肌的功能。控制胃酸的药物有H2受体拮抗药、质子泵抑制药;促动力药如西沙必利;黏膜保护药如铝碳酸镁、胶态铋、藻酸制剂等。目前认为常规剂量的H2受体拮抗药只对轻症患者有效，研究证明西沙必利的效果与H2受体拮抗药效果相当，两者合用可增加疗效。质子泵抑制药如奥美拉唑、兰索拉唑由于其强大的抑酸作用，无论对缓解症状还是防止复发均可取得满意的效果，质子泵抑制药可与促动力药西沙必利合用，十二指肠一胃一食管反流更须强调促动力药的治疗。对中度以上胃食管反流病，现主张用足量的质子泵抑制药缓解症状后，再以最小有效剂量维持治疗，严重的病例尤其是抗反流屏障严重受损者常需长期维持用药。只有少数重症患者需要抗反流手术治疗。

（实习编辑：郭婷婷）