如果你经常和家人共餐，只要有一个人有“ 胃病” ， 那么其他人有可能同患“ 胃病”，不管你们身体是否强壮。一个让人匪夷所思的规律：胃病患者胃黏膜的幽门螺杆菌检出率平均高达59％～77％。这让专家对这种身长3μm的生物产生了高度的注意。

　　幽门螺杆菌

　　2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家B a r r y J.Marshall和J.Robin Warren，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。诺贝尔奖委员会在授奖词中说，由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。

　　回顾1982年4月，澳大利亚佩斯医院的试验室里。由于复活节放假，本应培养48小时就查看的细菌培养皿静静地多放置了三天。待休假归来的Marshall医师惴惴不安于自己的过失时，却意外地发现，有一种新的、从未见过的细菌悄悄滋生出来——幽门螺杆菌（缩写HP）。以前失败了34次的试验就此有了结果，1984年Warren和Marshall 联合发表了他们培养成功的这一细菌与慢性胃炎的关系。

以这个美满的失误为契机，全世界范围内掀起了针对该菌的研究热潮，或者可以说是风暴。消化科研究它与消化病的关系，非消化科研究它与各种非消化病的关系，动物界也发现各种螺杆菌。公共卫生问题备受关注，制药公司投巨资开发有效药物，有关螺杆菌的杂志和书籍应运而生，螺杆菌研究学会纷纷建立，世界性螺杆菌大会定期召开，螺杆菌研究论文不计其数。学者们有时会自嘲地说：也搞不清到底是我们在培养幽门螺杆菌，还是幽门螺杆菌在培养我们。如果不信，你可以用幽门螺杆菌做关键词，在Medline上检索，相关条目绝对是数以万计的。

　　反正， 找到了这样一个细菌， 它与我们人类大多数上消化道疾病有关。而在以往，医学家们总是习以为常地认为，在胃内pH1～2的高酸度环境下，根本不可能有细菌存在。就这样，事实上在1892年就曾发现过的螺旋形细菌，90年后方被验明正身。

　　菌从哪里来？

　　当然不是从天上掉下来的，也不会是我们体内自己产生。与乙脑和脊髓灰质炎等其他疾病不同，自然界中的幽门螺杆菌只存在于人体内。那么来源只能是：其他带菌的人。研究人员按照传染性疾病研究的思路对幽门螺杆菌的感染过程进行流行病学研究。

　　结论是由于密切接触传播。家庭人口多，居住卫生条件差，共用餐具等都是危险因素。曾怀疑过水的污染问题，但证据不够充分。感染幽门螺杆菌的儿童中，有57％是父母均有感染，43％是父或母一方感染。非洲一些民族的母亲喜欢将食物咀嚼后喂给婴孩，结果其儿童的感染率明显升高。所以口—口传播途径可能非常重要。发展中国家的感染率高于发达国家。我国成人的感染率为50％～60％，其中四分之三都是儿童期感染。而儿童期感染者将来黏膜受损害更为严重。

　　凭什么给幽门螺杆菌定罪

　　受害者　于雷

　　于雷感到上腹部不适感已经有一段时间了，隐隐的疼痛，胀饱感， 嗳气， 口中常有异味。他以为只不过是自己生活不规律，饮食无节制而已。但调整生活规律后，并未见太大起色。见医生、做检查，然后医生郑重地告诉他：慢性活动性胃炎，有幽门螺杆菌感染。可于雷不明白，那个据说只有3μm长的小东西怎么就成了他胃炎的原因。医学作为一门科学当然有其如同法律一般严谨的原则，如果认定某种微生物是某一疾病的原因，应满足科赫氏原则。简单来讲就是：感染该微生物的人会患某种疾病，不感染这种微生物则不患这种疾病，从人体内除掉这种微生物可治愈这种疾病。

　　专家直言

　　慢性活动性胃炎与HP

　　人类慢性活动性胃炎患者中9 0％以上有幽门螺杆菌感染，而没有感染幽门螺杆菌的人基本不会有慢性活动性胃炎。如果除掉幽门螺杆菌，胃黏膜的活动性炎症可以消失。医学家们在医学临床试验中得出上述结论。而最让人感动的证据来自Marshall。他曾不止一次地口服幽门螺杆菌，详细地记录了此后出现的腹部症状——腹胀，上腹部隐痛，恶心，口臭，周身不适。然后做胃镜检查，不仅看到了感染的幽门螺杆菌，也看到了明显的活动性胃炎。再后来他采用了治疗幽门螺杆菌的方案，除掉幽门螺杆菌后，他的症状得以消失，重复胃镜检查发现，炎症也不再活动。幽门螺杆菌与慢性活动性胃炎的因果关系满足了科赫原则。

　　受害者　吴健

　　吴健一直认为他的十二指肠溃疡来自遗传，他的父亲，哥哥，都是同样的患者。常到冬春和秋冬换季节的时候出现上腹部疼痛。饥饿时和夜间都是他难过的时候。那次呕血和黑便的经历让他后怕不已。但总觉得，基因来自先天，自己又能有什么办法呢？

　　专家直言　　

　　十二指肠溃疡与HP

　　医学研究的结果是：如果检查方法可靠，几乎所有的十二指肠溃疡患者都有幽门螺杆菌感染。有趣的另一个现象是，没有幽门螺杆菌感染的爱斯基摩人不会得十二指肠溃疡。在没有幽门螺杆菌概念的时期，十二指肠溃疡的1年复发率75％，5年时几乎100％。而在根除幽门螺杆菌后的事实让人瞠目结舌，1年复发率锐减至3％以下。十二指肠溃疡出血的几率也被大大降低。对人群进行追踪随访时还发现：幽门螺杆菌感染的人在未来的10年内患十二指肠溃疡的机会是没有感染者的数倍。但是，为什么人类的幽门螺杆菌感染率普遍在50％～60％，而十二指肠溃疡的发病率远远低于这一数字。医学家对此的解释是：有些幽门螺杆菌的致病能力强，而有些较弱。那么，吴健关心的遗传问题呢？解释是，在同一家庭密切接触生活的亲属中，他们的幽门螺杆菌感染率较高；除接触之外，某些血型，如O型血，他们的胃黏膜上存在某种物质，那正是幽门螺杆菌定居需要的。

　　受害者　韩宏程

　　韩宏程发现患有萎缩性胃炎数年了，很担心癌变的问题，所以经常检查胃镜。他的胃黏膜活检标本中并未找到幽门螺杆菌，是不是萎缩胃炎与该菌无关呢？

　　专家直言

　　萎缩性胃炎与HP

　　答案当然是否定的。幽门螺杆菌感染导致的胃黏膜炎症长期存在的结果可以导致萎缩性胃炎的出现。而挑剔的幽门螺杆菌并不容易在萎缩的胃黏膜中生局却是我们最不能承受的。研究表明30％～50％的胃癌与幽门螺杆菌相关。

　　日本胃肠病研究人员用长达8年的时间追踪1526位日本患者。为了仔细地筛检胃癌，病人们在最初参与研究时就进行胃镜检查与黏膜病理检验，1~3年后再次接受相同的检验。结果发现，3%感染幽门螺杆菌的患者罹患胃癌，而未受幽门螺杆菌感染者均未患胃癌。北京大学的林三仁教授曾进行过一项著名的试验，给感染幽门螺杆菌的人群服药治疗，5年后及8年后发现，那些细菌被除掉者的胃癌发病率明显低于细菌未被根除者。

　　然而胃癌的发生毕竟是一个复杂的过程。胃黏膜萎缩后，胃内微环境改变，导致胃内亚硝胺等致癌因子增加，长期多种恶性循环的结果就是胃癌。而且，胃癌与遗传，生活习惯有很大关系，幽门螺杆菌只是其中的因素之一。所以，因为有幽门螺杆菌就整日忧心忡忡，担心癌变，倒也大可不必。

　　胃病的最佳对策

　　No.1 预防幽门螺杆菌感染

　　此乃杜绝胃病传染的根本。讲究个人卫生，有良好的卫生习惯。如：提倡家庭分餐制，要搞好厨房的卫生，餐具定期消毒；不喝不洁水，饮用水要消毒；搞好环境卫生，保持清洁；常漱口，保持口腔清洁。家庭中幽门螺杆菌感染者应及时治疗。研究人员正在研究预防幽门螺杆菌感染的疫苗，国内的疫苗已经进入临床试验阶段，或许将来，我们只需要吃一粒药就可以拒幽门螺杆菌于体外。

　　No.2 检查幽门螺杆菌

　　建议家中胃病成员做此项检查。可以选胃镜检查，观察有没有胃内的病变且判断是否有幽门螺杆菌感染。

　　No.3 联合用药

　　治疗方案能否DIY，建议打消此念！

　　治疗幽门螺杆菌的药物种类并不多，铋剂，质子泵抑制剂，羟氨苄青霉素，克拉霉素，甲硝唑类，四环素，痢特灵等，需要三种或更多的药物联合应用，剂量和用法与治疗普通感染有一定区别。还要顾及过敏，耐药，副作用，人的耐受性等问题。不规范的治疗很容易导致细菌耐药，使今后的治疗困难重重。在中国，6 0％～7 0％的幽门螺杆菌对甲硝唑耐药。这种耐药菌的治疗非常困难。

（责任编辑：王海娥）